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                            新肥胖基因表明碳水化合物消化和肥胖密切相關

                            新肥胖基因表明碳水化合物消化和肥胖密切相關
                             

                              倫敦帝國學院的研究人員,與其他國際機構合作,發現一個負責編碼唾液淀粉酶的基因,若該基因拷貝數減少,會大大提高肥胖風險。這一項研究為揭示其他代謝疾病的新機制提供新線索,也為肥胖提供一個潛在的治療方法。相關文章發表于2014年3月30日的《Nature Genetics》雜志上。

                              新的研究表明,普通人群中的肥胖癥遺傳因素可能與我們的身體如何消化碳水化合物有關。

                              該研究調查了體重和一個叫做AMY1基因的關系,AMY1基因負責編碼我們唾液中稱為唾液淀粉酶的酶。唾液淀粉酶對消化過程開始階段口腔內碳水化合物的分解起重要作用。

                              人們通常有每個基因的兩個拷貝,但我們DNA某些區域中可以攜帶一個人的變異拷貝,這個稱為拷貝數變異。AMY1的拷貝數在人群中可高度變化。并且人們認為自史前時代以來,唾液淀粉酶基因的高拷貝數已經進化出對飲食包含淀粉反應。

                              來自倫敦帝國學院的研究人員,與其他國際機構合作,觀察來自英國,法國,瑞典和新加坡的人目前成千上萬的DNA上的基因AMY1拷貝數。他們發現,攜帶唾液淀粉酶基因的拷貝數少的人患上肥胖癥的風險更大。

                              攜帶少于四個AMY1基因拷貝數的人比那些攜帶九個該基因拷貝數的人患上肥胖的概率高于8倍。研究人員估計,唾液淀粉酶基因的每一個額外拷貝在肥胖者中大約以20 %的比率減少。

                              該研究的主要作者之一、倫敦帝國理工學院公共衛生學院基因組醫學的Philippe Froguel教授說:“我認為這是一個重要的發現,因為它表明在腸道中,我們如何消化淀粉,以及復雜的碳水化合物的分解終產物如何運轉,這可能提示肥胖風險的重要因素。進一步研究需要了解改變淀粉類食物的消化是不是可能會改善一個人的減肥能力,或者預防肥胖。我們也感興趣于這種遺傳變異和其他代謝疾病(如糖尿病)的風險是否有關聯,因為唾液淀粉酶基因的拷貝數較少也可能導致葡萄糖不耐癥。 ”

                              文章的第一作者、也是來自于帝國理工公共衛生學院的馬里奧法爾基博士說: “以前的基因研究調查肥胖是因為大腦中的某個基因變異,并往往導致食欲差,而我們的發現是有關人體是如何處理碳水化合物的消化。我們現在在開發一張清晰的遺傳因素結合圖譜,能夠影響心理和代謝過程從而有助于人們肥胖幾率升高。這應該最終幫助我們找到更好的方法解決肥胖。 ”

                              另一個主要作者、帝國理工公共衛生學院的朱莉婭厄爾尼諾 - 賽義德·穆斯塔法博士說:“以前的研究已經發現罕見的基因變異引起肥胖的極端形式,但這些只發生在一小部分人類中,他們對于我們在人群中看到的體重差異的解釋很少。另一方面,普遍常見的基因變異關于在普通人群中肥胖風險增加的研究中,到目前為止通常只發現對肥胖風險影響不大。此研究的新穎之處在于,它確定了一個常見的,在普通人群中有相對較大的肥胖風險的基因變異。唾液淀粉酶基因的拷貝數在人與人之間高度可變因此,鑒于這一發現,這可能是對我們每一個人的肥胖風險有很大影響的重要因素。”

                              該研究的第一步,分析來自于481名參與者的瑞典家庭樣本的遺傳數據,這種家庭樣本在兄弟姐妹中一個有肥胖癥而其他人沒有的基礎上建立的。研究人員利用這些數據初步選出一些基因,該基因拷貝數差異對身體質量指數(BMI ) 產生影響,并且確定出一個編碼唾液淀粉酶的基因(AMY1),在他們的數據分析中對體重的影響最大。然后通過研究法國和英國約5000的研究對象,調查AMY1基因在1號染色體拷貝和肥胖風險的關聯。

                              研究人員還擴大了他們的研究,包括來自新加坡大約700個肥胖和體重正常的人,并證明了AMY1基因拷貝數和肥胖風險之間的關系,同樣也存在于非歐洲人。

                              這項研究是由威康信托基金和醫學研究委員會資助。


                              原文摘要:

                            Low copy number of the salivary amylase gene predisposes to obesity

                            Mario Falchi, Julia Sarah El-Sayed Moustafa, Petros Takousis, Francesco Pesce, Amélie Bonnefond, Johanna C Andersson-Assarsson, Peter H Sudmant, Rajkumar Dorajoo,Mashael Nedham Al-Shafai, Leonardo Bottolo, Erdal Ozdemir, Hon-Cheong So, Robert W Davies, Alexandre Patrice, Robert Dent, Massimo Mangino, Pirro G Hysi, Aurélie Dechaume, Marlène Huyvaert, Jane Skinner, Marie Pigeyre, Robert Caiazzo, Violeta Raverdy, Emmanuel Vaillant, Sarah Field et al.

                              Common multi-allelic copy number variants (CNVs) appear enriched for phenotypic associations compared to their biallelic counterparts. Here we investigated the influence of gene dosage effects on adiposity through a CNV association study of gene expressi0n levels in adipose tissue. We identified significant association of a multi-allelic CNV encompassing the salivary amylase gene (AMY1) with body mass index (BMI) and obesity, and we replicated this finding in 6,200 subjects. Increased AMY1 copy number was positively associated with both amylase gene expressi0n (P = 2.31 × 10−14) and serum enzyme levels (P < 2.20 × 10−16), whereas reduced AMY1 copy number was associated with increased BMI (change in BMI per estimated copy = −0.15 (0.02) kg/m2; P = 6.93 × 10−10) and obesity risk (odds ratio (OR) per estimated copy = 1.19, 95% confidence interval (CI) = 1.13–1.26; P = 1.46 × 10−10). The OR value of 1.19 per copy of AMY1 translates into ab0ut an eightfold difference in risk of obesity between subjects in the top (copy number > 9) and bottom (copy number < 4) 10% of the copy number distribution. Our study provides a first genetic 1ink between carbohydrate me-tabolism and BMI and demonstrates the power of integrated genomic approaches beyond genome-wide association studies.

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